terça-feira, 24 de janeiro de 2017

VÁRIAS ENZIMAS A PARTIR DO TECIDO ADIPOSO ESTÃO ENVOLVIDAS NO METABOLISMO DE ESTERÓIDES; ATIVAÇÃO, INTERCONVERSÃO E INATIVAÇÃO. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDOCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA)–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

OBESIDADE – ENZIMAS ESTERÓIDES; A atividade dos esteróides pode ser dividida em esteróides sexuais e atividade glicocorticóide.

Para a maior parte, as enzimas envolvidas nos esteróides sexuais convertem – se em androgênios e em estrogênios. Mais especificamente, eles também convertem esteróides sexuais específicos para sua forma mais ativa; esse é a androstenediona e testosterona e a conversão de estrona para estradiol. Os esteróides são compostos lipofílicos (formadores de gordura), de baixo peso molecular derivados de colesterol, que desempenham uma série de funções fisiológicas importantes. Os esteróides hormonais são sintetizados principalmente por glândulas endócrinas, tais como das gônadas (testículos e ovários), e as suprarrenais (durante a gestação) por unidade feto placentária, e são então liberadas para a circulação sanguínea. Eles agem tanto em tecidos-alvo periféricos e do sistema nervoso central (SNC). Uma função importante dos hormônios esteróides é coordenar respostas fisiológicas e comportamentais para fins biológicos específicos, por exemplo, a reprodução. Assim, os esteróides gonadais influenciam a diferenciação sexual dos órgãos genitais e do cérebro, determinam as características sexuais secundárias durante o desenvolvimento e a maturação sexual, contribuem para a manutenção do seu estado funcional na idade adulta e controle ou moduladores do comportamento sexual. Foi recentemente descoberto que, para além das glândulas endócrinas, no SNC, também é capaz de formar uma série de esteróides biologicamente ativos diretamente a partir do colesterol (os chamados "neuros esteróides"). Estes neuros esteróides, no entanto, são mais propensos a ter funções “autócrinas” ou “parácrinas” ao invés de efeitos endócrinos verdadeiros. Em atividade glicocorticóide, enzimas esteroidogênicas aumentam a sensibilidade à insulina e controlam a deposição de tecido adiposo visceral.

Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio 
Endocrinologista – Medicina Interna 
CRM 28930

COMO SABER MAIS:
1. Citocinas pró-inflamatórias podem estimular o eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal; por outro lado, o cortisol diminui a produção de citocinas e de outros mediadores inflamatórios...
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2. Portanto, é evidente que existe uma disfonia entre o eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal e a resposta inflamatória; isto pode estar relacionado com o papel das alterações do eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal no desenvolvimento da obesidade...
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3. Um estudo recente relatou que um IMC mais elevado foi associado com diminuição da ação anti-inflamatória dos glicocorticóides. No entanto, a natureza destas relações permanece indeterminada...
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Associação Internacional para o Estudo da Obesidade. [(acessado em 9 de Fevereiro de 2013)]; Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL, Curtin LR Prevalência e tendências de obesidade entre os adultos dos Estados Unidos, 1999-2008. JAMA. 2010; 303 : 235-241. doi: 10,1001 / jama.2009.2014; Ogden CL, Carroll MD, Curtin LR, Lamb MM, Flegal KM Prevalência de elevado índice de massa corporal em crianças norte-americanas e adolescentes, 2007-22008. JAMA. 2010; 303 : 242-249. doi: 10,1001 / jama.2009.2012; Poirier P., Giles TD, Bray GA, Hong Y., Stern JS, Pi-Sunyer FX, Eckel RH, American Heart Association. Comissão obesidade do Conselho de Nutrição, Atividade Física e Metabolismo obesidade e doença cardiovascular: Fisiopatologia, avaliação e efeito da perda de peso: uma actualização da Declaração de 1997 da American Heart Association Scientific sobre a doença obesidade e coração do Comité de obesidade do Conselho Nutrição, Atividade Física e Metabolismo. Circulação. 2006; 113 : 898-918. doi: 10,1161 / CIRCULATIONAHA.106.171016; Després JP, Lemieux I., Bergeron J., Pibarot P., Mathieu P., Larose E., Rodés-Cabau J., Bertrand DE, Poirier P. Abdominal obesidade e síndrome metabólica: Contribuição para o risco cardiometabólico global. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2008; 28 : 1039-1049. doi: 10,1161 / ATVBAHA.107.159228; Primeau V., Coderre L., Karelis AD, Brochu M., Lavoie ME, Messier V., Sladek R., Rabasa-Lhoret R. caracterizar o perfil dos pacientes obesos que são metabolicamente saudáveis. Int. J. Obes. (Lond.) 2011; 35 : 971-981; Ortega FB, Lee DC, Katzmarzyk PT, Ruiz JR, Sui X., Igreja TS, Blair SN O intrigante metabolicamente saudáveis, mas obesas fenótipo: prognóstico cardiovascular eo papel da aptidão. EUR. Heart J. 2013; 34 : 389-397; Romero-Corral A., Somers VK, Serra-Johnson J., Korenfeld Y., Boarin S., Korinek J., Jensen MD, Parati G., Lopez-Jimenez F. normal obesidade peso: Um fator de risco para cardiometabólico desregulação e mortalidade cardiovascular. EUR. Heart J. 2010; 31 : 737-746; Principal ML, Rao SC, Trends O'Keefe JH em obesidade e obesidade extrema entre os adultos norte-americanos. JAMA. 2010; 303 : 1695-1696; adiposidade Garg A. Regional e resistência à insulina. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004; 89 : 4206-4210. doi: 10,1210 / jc.2004-0631; Lapidus L., Bengtsson C., Larsson B., Pennert K., Rybo E., Sjöström L. Distribuição de tecido adiposo e risco de doença cardiovascular e morte: A 12 anos de acompanhamento dos participantes no estudo população de mulheres em Gotemburgo, Suécia. Br. Med. J. (Clin Res Ed...) 1984; 289 : 1257-1261; Yusuf S., Hawken S., Ounpuu S., Dans T., Avezum A., Lanas F., McQueen M., Budaj A., Pais P., Varigos J., Lisheng L., INTERHEART Study Investigators Effect potencialmente de fatores de risco modificáveis associados com o infarto do miocárdio em 52 países (o estudo INTERHEART): estudo de caso-controle. Lanceta. 2004; 364 : 937-952; Canoy D., Boekholdt SM, Wareham N., Luben R., Welch A., Bingham S., Buchan I., Dia N., distribuição de gordura Khaw KT Corpo e risco de doença cardíaca coronariana em homens e mulheres no Investigação Europeia prospectiva em Câncer e Nutrição em Norfolk coorte: estudo prospectivo de base populacional. Circulação. 2007; 116 : 2933-2943; Ohira T., Shahar E., Chambless LE, Rosamond WD, Mosley TH, Jr., fatores de risco Folsom AR para subtipos de AVC isquêmico: O risco da aterosclerose em estudo comunidades. Acidente vascular encefálico. 2006; 37 : 2493-2498.

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